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阿尔兹海默病和帕金森病的共通之处
图片来源:From Zhang et al NSMB (2017)
在阿尔兹海默病(AD)和帕金森疾病(PD)中,一种粘性蛋白会在大脑细胞中形成毒性聚集体,在AD中,细胞内部的“惹事鬼”是tau蛋白,其会组装形成神经原纤维缠绕体;而在PD中,罪魁祸首则是α-突触核蛋白,其会形成路易体(Lewy bodies);在此前研究中,研究者Ye和其同事通过研究鉴别出了名为天冬酰胺内肽酶(asparagine endopeptidase, AEP)的酶类,该酶能够对tau蛋白进行修饰使其更具粘性和毒性,因此,抑制AEP的药物往往在治疗阿尔兹海默病动物模型上能够表现出一定的效益。
这项研究中,研究人员通过研究发现,AEP似乎也能够以修饰tau蛋白的相同方式来对α-突触核蛋白进行修饰;在帕金森疾病种,α-突触核蛋白的行为同AD中的tau蛋白非常相似,因此研究人员就推断,如果AEP能够修饰tau蛋白,那么其是否也会以相同的方式来对α-突触核蛋白进行修饰呢?
随后研究人员通过研究,在PD患者脑组织样本中发现了由AEP修饰产生的α-突触核蛋白块状结构,但在对照样本中并未发现;在对照的脑组织样本中,AEP仅局限于溶酶体,其是细胞中负责垃圾处理的部分结构;但在PD样本中,AEP就会从溶酶体中渗出随后进入细胞的其它部位。研究者表示,相比全长蛋白而言,由AEP修饰产生的α-突触核蛋白块状结构更容易聚集形成团块结构,而且当其进入细胞或小鼠大脑组织后就更具毒性效应;此外,α-突触核蛋白会发生突变以便AEP酶无法对其修饰而降低其毒性。
最后研究者Ye提醒道,AEP并不是唯一一种能够切割α-突触核蛋白使其成为多种毒性片段的酶类,而且全长的α-突触核蛋白也会发生聚集从而对机体产生有害影响,尽管如此,后期研究人员还将通过更为深入的研究来检测抑制AEP的药物是否在帕金森疾病动物模型中能够发挥相应的治疗效应。
本文来源自生物谷
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